动脉粥样硬化好发于_高血脂与动脉粥样硬化有什么关系

时间:2022/5/24 0:00:00

高血脂与动脉粥样硬化有什么关系

  *   所谓高血脂又称高血脂症。目前高血脂已被世界医学界公认为是导致动脉粥样硬化和心脑血管各种疾病的“罪魁祸首”。人体血浆中所含的脂质称为血脂,它主要由胆固醇、甘油三脂、磷脂和游离脂肪酸构成,这些酯类是人体必需不可少的营养物质。但如果血脂过多,造成脂质代谢紊乱,血液粘稠度增高,脂类物质在血管壁内膜沉积,逐渐形成小“斑块”,医学上称为“动脉粥样硬化”。这些斑块增多、增大,逐渐堵塞血管,至使血管管腔狭窄,血液流通不畅,如果重要器官动脉供血不足,就会导致严重后果。通常严重的是心脑血管动脉粥样硬化,会引起冠心病、心肌梗塞、心绞痛、脑血栓、脑溢血、中风等,甚至危及生命。   *   指导意见:   动脉粥样硬化的手术治疗包括对狭窄或闭塞血管,特别是冠状动脉、主动脉、肾动脉和四肢动脉施行再通、重建或旁路移植等外科手术,也可用带气囊心导管进行的经腔血管改形术、经腔激光再通、经腔粥样硬化斑块旋切或旋磨、经腔血管改形术后放置支架等介入性治疗。

动脉粥样硬化硬化是什么物质堆积10动脉关闭,忠厚导致的。

  动脉粥样硬化是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因。脂质代谢障碍为动脉粥样硬化的病变基础,其特点是受累动脉病变从内膜开始,一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成,进而纤维组织增生及钙质沉着,并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化,导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。病变常累及大中肌性动脉,一旦发展到足以阻塞动脉腔,则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样,因此称为动脉粥样硬化。

动脉粥样硬化怎样形成

  动脉粥样硬化的发病机理非常复杂,目前尚未明了,曾有多种学说从不同角度来阐明,诸如脂肪浸润学说、血栓形成和血小板聚集学说、损伤反应学说和克隆学说等,但多数学者认为,动脉粥样硬化为动脉壁的细胞、细胞外基质、血液成分(特别是单核细胞、血小板和LDL) 、局部血液动力学、环境和遗传诸因素间一系列复杂作用的结果,因而不可能有单一的病因。经过近百年不懈的努力,人们已经认识到肥胖、高脂血症、高血压、糖尿病、吸烟等是动脉粥样硬化形成的危险因素,尽管血栓形成、脂质浸润等假说曾在特定时间内成为动脉粥样硬化的“病因”,但他们都各自强调病因的某一侧面。近年来的损伤反应假说已为人们所公认,亦即动脉粥样硬化病变始于内皮损伤。这一学说认为,多种因素(包括机械的、化学的、免疫的等)的刺激对内皮细胞造成损伤,内皮细胞发生功能性(如通透性和分泌功能等)和器质性(剥脱)改变,使动脉内膜的平滑性和完整性受到破坏。加上脂质代谢紊乱,血液中的脂质(主要是胆固醇和胆固醇酯)以脂蛋白的形式即可从内膜受损处进入动脉壁,沉积到内膜下层、平滑肌细胞间、胶原和弹力纤维上,引起平滑肌细胞的增生,平滑肌细胞和来自血液的单核细胞吞噬大量的脂质成为泡沫细胞,脂蛋白又降解释出胆固醇、胆固醇酯、甘油三酯和其他物质。同时,血小板又可迅速粘附、聚集于受损处,并被暴露的胶原等激活,释放出一些物质。其中血栓烷A2(TXA2)能对抗血管壁合成的前列腺素(PGI2)所具有的使血小板解聚和血管扩张的作用,而促使血小板进一步聚集和血管收缩;还有多种促使细胞生长分裂的生长因子。内皮细胞的损伤、血脂的沉积和血小板粘附所释放多种生长因子的作用,可激活内皮细胞和动脉中层的平滑肌细胞,使之大量合成并分泌多种生长因子,使自身和周围细胞大量增殖。增殖的平滑肌细胞还可迅速合成胶原等细胞外基质,通过以上多种因素复杂的相互作用,最终形成动脉粥样硬化。

什么是动脉粥样硬化全身会有哪些部位发生粥硬化

  你好,根据你的描述动脉粥样硬化是动脉硬化的一种,常引起血栓,供血不足等疾病,一般脑血管心血管都会出现动脉粥样硬化的情况。

动脉粥样硬化主要有哪些表现?

  动脉粥样硬化主要出现在体循环的大型动脉,如主动脉、肾动脉、冠状动脉、脑动脉、四肢动脉,肠系膜动脉。   (一)主动脉粥样硬化:患者自觉症状并无特殊,心脏听诊时可有主动脉辨第二音亢进,有收缩期杂音。血压有收缩压升高,脉压增宽。主动脉粥样硬化可形成动脉瘤,以胸主动脉和腹主动脉多发。腹主动脉瘤可在腹部发现有搏动性肿块,听诊局部有血管杂音。胸主动脉瘤可引起胸痛、气短、吞咽困难、咯血等。X线检查。超声检查可助诊断。主动脉瘤一旦破裂可迅速死亡。   (二)冠状动脉硬化:可使冠状动脉血管狭窄,可引起冠状动脉硬化性心脏病。导致冠状动脉痉挛而使供应心肌的血液减少,使心肌缺血缺氧,可引起心力衰竭,心律失常,甚至猝死。   (三)脑动脉粥样硬化:可出现脑缺血,引起眩晕,头昏、晕厥。脑血栓形成或破裂出血时,引起脑血管意外,患者头痛、眩晕、呕吐,甚至意识丧失、肢体瘫痪、失语等,脑萎缩时出现痴呆等。   (四)肾动脉粥样硬化:可引起高血压,受累侧肾脏由于缺血而出现肾缩小,如果粥样斑块破裂、出血,血栓形成时,可出现腰痛、尿异常。腰部肾动脉处可听到血管杂音,肾动脉造影,磁共振可明确诊断。   (五)肠系膜动脉粥样硬化:可引起消化不良,肠道张力减退、便秘、腹痛。有血栓形成时,可剧烈腹痛、腹胀、发热,甚至便血、麻痹性肠梗阻、休克。   (六)四肢动脉粥样硬化:以下肢动脉受累为多。由于血液供应障碍引起下肢凉、麻木。有时走路时出现小腿肚子疼痛、痉挛,休息后好转,再走后又出现,此称间歇性破坏。动脉血管完全堵塞时,可出现下肢的坏疽。

动脉粥样硬化会造成什么后果

  动脉粥样硬化是一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病,主要累及大、中动脉,病变的特征就是血液中的脂质在动脉内膜沉积,引起内膜发生坏死,形成斑块,使动脉变硬增厚。发病机制多是高脂血症,高血压症、吸烟的多。动脉粥样硬化的后果可大可小,关键是看累及到哪些动脉?比较严重的就是冠状动脉粥样硬化。通常胆一引起冠心病。造成心肌缺血梗死。继发引起心绞痛,心力衰竭,等一系列心脏疾病。

为什么高脂血症是动脉粥样硬化的罪魁祸首?

  人们早就公认,血脂增高是促发动脉粥样硬化的重要原因。   血脂家族很大,是不是它的每一个成员都起这种坏作用呢?不是的。   引起动脉粥样硬化最主要的成分是个头不大不小的低密度脂蛋白。正常血管壁的内面有一层光滑的内皮细胞,当血脂增高或其他因素损害内皮细胞时,低密度脂蛋白便可乘虚进入内皮细胞。天然的低密度脂蛋白经内皮细胞氧化作用以后,很容易被吞噬细胞吞噬,而被氧化的低密度脂蛋白可对细胞产生损害,使吞噬了脂质的吞噬细胞积聚、变性,形成动脉粥样斑块中特有的泡沫细胞。血浆中低密度脂蛋白的浓度还受肝脏的调节,当肝细胞内胆固醇增多时,可使其调节功能下降,血中低密度脂蛋白浓度升高且被氧化而进一步损害血管壁。   近年来,许多分子生物学和病理学的证据证明,动脉粥样硬化病变是一种动脉壁细胞病理性增生的结果,甚至有人将粥样斑块称为一种良性肿瘤。血脂浓度增高可刺激平滑肌细胞、巨噬细胞释放细胞生长因子,还可激活血小板,使其凝集性增强并释放血小板源性的生长因子,促进动脉壁细胞的这种病理性增生。   高脂血症是导致动脉粥样硬化的重要因素,但不是唯一因素。   它与其他许多因素协同作用才能最终导致病变形成。其他因素包括血小板功能状态、血管壁机械的或化学的损伤、遗传因素、维生素缺乏、无机盐摄取量等。

高血压与动脉粥样硬化基本病理变化的区别

  推荐阅读   动脉粥样硬化是指动脉的一种非炎症性的增生性病变, 导致动脉管壁增厚、僵硬而失去弹性并致管腔狭窄。动脉粥 样硬化的发生是多种因素作用于不同环节所引起的,这些因 素包括年龄、性别、高脂血症、糖尿病等,它们与高血压病 关系亦密切。高血压状态时,由于血液对血管壁的侧压力增 加,故容易造成血管内膜拉伤,促使血浆脂质渗入血管内膜 细胞,形成动脉粥样硬化。动脉粥样硬化的病理变化主要累 及体循环系统的大型弹力型动脉(如主动脉)和中型肌弹力 型动脉(如冠状动脉和脑动脉)。大动脉的管壁弹性具有缓 冲血压的作用,也就是有减小脉压差的作用。由于主动脉的 粥样硬化导致管壁弹性降低,当心脏收缩排血时,主动脉膨 胀和保留部分心脏所排出血液的作用减弱,引起收缩压增高 而脉压差增大。主动脉粥样硬化时,由于管壁为纤维组织所 取代,在增高的动脉压力作用下,容易造成病变管壁向外膨 隆,形成动脉瘤,甚至血液通过破口的内膜进入主动脉壁中 层,形成主动脉夹层。所以动脉粥样硬化与高血压病两者互 为因果,动脉粥样硬化病人60%一70%的有高血压病,高 血压病病人患动脉粥样硬化的是正常人的4倍。

什么是动脉粥样硬化?

  定义动脉粥样硬化是一种慢性的、渐进性动脉疾病,发病时动脉中沉积的脂肪部分或全部堵住了血流。当原本光滑、坚实的动脉内膜变粗糙、增厚,并被脂肪、纤维蛋白(一种用于凝血的蛋白质)、钙和细胞碎屑堵住时,就会出现动脉粥样硬化。这是个渐进的过程。脂类(脂肪)是能量储存以及生成某些组织激素所必需的成分。脂类常存在于血液中。然而,当脂肪浓度大大增加,就会沿着动脉壁形成脂肪条纹。这些条纹会导致脂肪和胆固醇沉积,这些沉淀依附在原本平滑的动脉内膜上,从而形成小结。这些小结下面会长出纤维化的瘢痕组织,导致钙沉积。沉积的钙逐渐演变为无法除去的白垩状坚硬薄膜(称为动脉粥样斑)。动脉内部的这层永久薄膜会阻碍动脉的正常扩张和收缩,从而减缓了动脉内的血流速度。这样一来就会很容易形成血块,妨碍或阻止血液流经动脉。诱因人们尚未确定动脉粥样硬化的确切原因,但是人们已经发现了重要的致病因素:高脂血症(血液中脂肪浓度异常升高)、高血压、有吸烟史、有动脉粥样硬化家族史(60岁以前患上该病)或糖尿病。高脂血症能促进脂肪条纹的形成,它常因摄取富含饱和脂肪(室温下通常为固体的脂肪,包括动物脂肪,如黄油和肉含有的脂肪)以及胆固醇的食物而引起。因高血压对动脉施加一定的恒力,加速了动脉阻塞和硬化过程,因此能增加动脉粥样硬化的患病率。抽烟可以引致动脉收缩,限制血液流动,因而为动脉阻塞创造了条件。糖尿病也能促使动脉粥样硬化的发生,特别是对于很小的动脉。症状和并发症仅就动脉粥样硬化症而言,人们感觉不到任何症状。仅当与体内的某个重要器官相连的动脉被堵后,才会发现此病。因该器官中的动脉受阻而引起的症状较为明显。例如,如果心脏供血动脉部分受阻,人们就可能感到心绞痛;但是如果完全被阻塞,就可能导致心脏病(由受阻动脉供血的心脏组织死亡)。如果动脉粥样硬化影响到脑部动脉,人们就可能会感觉眩晕、视线模糊和晕厥,甚至可能导致中风(由受阻动脉供血的脑组织死亡,从而引起神经损伤,如受死亡脑组织控制的肢体出现瘫痪)。通向肾部的动脉受阻还可能导致肾衰竭。通向眼部的血管受阻可能导致失明。四肢动脉阻塞可能导致各肢体的病变。下一节将介绍这种慢性、渐进性疾病的各种诊断检查和治疗方法。

动脉粥样硬化的基本病变可分为哪四个时期

  1、无症状期或称隐匿期 包括从较早的病理变化开始,直到动脉粥样硬化已经形成。但尚无器官或组织受累的临床表现。2、缺血期 由于血官狭窄而产生器官缺血的症状。3、坏死期 由于血官内血栓形成或官腔闭塞而产生器官组织坏死的症状。4、纤维化 长期缺血,器官组织纤维化萎缩而引起症状。包括①斑块内出血②斑块破裂③血栓形成④钙化⑤动脉瘤形成⑥血管腔狭窄

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